诱骗受体3（Decoy receptor 3，DcR3）在脓毒症发病过程中发挥重要作用，具有作为脓毒症早期诊断生物标志物和治疗靶点的潜力。
我院苏经迁副教授课题组的前期研究表明，DcR3可通过减轻全身炎症反应抑制过度免疫反应，从而改善脓毒症。这一重要成果已于2024年5月发表在国际微生物学与免疫学领域顶级期刊《mBio》。与此同时，课题组通过结构改造和筛选，成功获得了DcR3的类似物——DcR3-SUMO蛋白。
为了探究DcR3-SUMO的抗炎功效，研究团队通过体外表达DcR3-SUMO蛋白，并在细胞和动物模型中评估其抑制脂多糖（Lipopolysaccharide, LPS）诱导的炎症反应的效果；在LPS诱导的脓毒症小鼠模型中，进一步验证了DcR3-SUMO的治疗效果。结果显示，DcR3-SUMO显著改善了脓毒症小鼠的组织形态，降低了脓毒症评分，提高了生存率。此外，DcR3-SUMO有效降低了血清、肝脏和肺组织中的炎症因子水平，减轻了组织损伤。通过结构预测和体内功能验证，结果表明DcR3-SUMO与DcR3类似，可与三种配体TL1A、LIGHT和FasL发生相互作用。该研究结果为DcR3-SUMO在脓毒症治疗中的应用提供了全新的见解。
相关研究成果以“Protective effects of DcR3-SUMO on lipopolysaccharide-induced inflammatory cells and septic mice”为题，发表在生物化学与分子生物学领域顶级期刊《International Journal of Biological Macromolecules》上。
福建师范大学为本研究的第一完成单位，合作单位包括复旦大学附属华山医院、福建医科大学附属第一医院。苏经迁副教授、2021级硕士研究生童智勇及博士后丰志华为论文的共同第一作者，我校苏经迁副教授、陈骐教授和复旦大学附属华山医院陈龙副主任医师为论文的共同通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金委、福建省科技厅和福建师范大学生命科学学院“溪源江学者”扶持项目等的经费资助。
文章链接：https://doi.org/10.1016/j.ijbiomac.2024.133703